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La ciencia detrás de la investigación EB


Al conocer un poco más sobre la ciencia detrás de la investigación de la epidermólisis ampollosa (EB), puede ser más fácil comprender las prioridades de investigación de EB, la investigación que estamos financiando y cómo estos proyectos de investigación podrían afectar a las personas que viven con todos los tipos de EB.
A continuación encontrará información sobre la ciencia detrás de la EB y los diversos tratamientos que se están investigando.
Hemos intentado que este contenido sea lo más fácil de entender posible, pero si tiene alguna pregunta, no dude en contactarnos. Contáctanos
La EB es un espectro de enfermedades con síntomas que pueden ser diferentes de una persona a otra.
Los distintos tipos de EB pueden ser causados por cambios en los genes de las proteínas de la piel, como la queratina y el colágeno. Dentro de cada tipo, los síntomas pueden ser más o menos extremos y hay bastantes subtipos de EB con nombre en los que un investigador ha descrito un conjunto de síntomas ligeramente diferente. En 2020, un estudio financiado por DEBRA informe de consenso de expertos se publicó que reclasificó todas las EB genéticas en uno de cuatro tipos:
Tipo EB |
Conocido como |
Proportion |
Proteínas |
Información detallada |
EB símplex |
EBS |
El 70% de las personas con EB |
Keratina (Queratina-5 y Queratina-14) |
|
EB distrófica |
DEB |
El 25% de las personas con EB
|
Colágeno (Colágeno -7) |
|
EB de unión |
JEB |
El 5% de las personas con EB |
Laminina o colágeno-17 |
|
Kindler EB |
KEB |
Menos del 1% de los casos de EB |
Kindlin-1 |
Esta animación explica un poco sobre EB a nivel molecular:
El Alianza genética Reino Unido sitio web proporciona información acerca de las condiciones genéticas en general.

Las células son seres vivos que pueden ser independientes, como las células bacterianas, las células de levadura o una ameba, o pueden agruparse y asumir diferentes funciones para formar una criatura multicelular como un ser humano, un pollo, un hongo o un árbol.
En un organismo multicelular existen diferentes células que tienen un aspecto muy distinto (si se dispone de un buen microscopio) y hacen cosas muy distintas. Tienen un tamaño de entre 1/100 y 1/10 de milímetro, por lo que no se pueden ver células individuales a simple vista. Las células de la piel tienen un aspecto distinto al de las células sanguíneas, los glóbulos rojos tienen un aspecto distinto al de los glóbulos blancos y existen distintos tipos de glóbulos blancos que realizan distintas funciones como parte de nuestro sistema inmunitario. Los investigadores dan distintos nombres a las células que tienen un aspecto distinto al microscopio o que hacen cosas distintas. Por ejemplo: los macrófagos son células implicadas en la inflamación y la cicatrización de heridas: empiezan siendo monocitos, que se desplazan alegremente por nuestra sangre, pero cuando la piel sufre una herida, se adhieren a la zona dañada y se convierten en macrófagos que pueden ayudar a reparar el daño. Los fibrocitos son células de la piel que participan en la cicatrización (fibrosis) y en la producción de colágeno. Los queratinocitos son células de la piel que producen gran cantidad de queratina, una proteína de la piel que no funciona correctamente en muchas personas con epidermólisis ampollosa simple (EBS). Los investigadores denominan células epiteliales a las células de la piel. Se trata de las células que participan en la formación de nuestra piel y de las capas que recubren nuestros órganos internos y el interior de nuestro conducto respiratorio (tráquea) y de nuestro esófago (esófago).
Algunos tratamientos potenciales para la EB involucran el cultivo de células de la piel en un laboratorio.
Los investigadores a veces ponen nuevos tratamientos directamente en células cultivadas en un laboratorio para ver cómo (o si) podrían funcionar antes de usarlos en una criatura viva real. Esto es más fácil, más barato, más seguro y reduce el uso de animales en la investigación. Sin embargo, los resultados pueden no ser tan útiles para los pacientes porque las células en un plato a menudo son un poco diferentes a las que están dentro de nosotros, por lo que pueden comportarse de manera diferente. También es más fácil aplicar un tratamiento directamente a las células en un plato que administrarles un medicamento cuando son parte de un cuerpo humano vivo, por lo que los investigadores deben considerar cómo su medicamento llegará a las células correctas como parte del desarrollo de un tratamiento que funcione. .
Algunos tratamientos potenciales para la EB se basan en células madre. Estos son un tipo específico de célula que puede transformarse en otros tipos de células. Los tratamientos pueden utilizar células madre autólogas que provienen del propio cuerpo de una persona o células madre alogénicas que provienen de otra persona. Las células madre a menudo se extraen de la médula ósea, pero pueden provenir de otras partes del cuerpo.
Crédito de la imagen: Diferenciación de células madre, por Haileyfournier. Bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International.

Pensamos en las proteínas como un grupo de alimentos (carne y legumbres), pero esta sustancia llamada "proteína" está formada por muchas "moléculas" individuales muy diferentes. Una molécula es lo que se obtiene cuando se pegan muchos átomos (de carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y otros elementos). Se pueden hacer modelos de diferentes moléculas utilizando plastilina y pajitas o programas de animación por ordenador. Las moléculas de proteínas son demasiado pequeñas para verlas con un microscopio que nos mostraría las células fácilmente. Son de lo que están hechas las células; forman el material con el que se pegan las células y son el medio por el que las células se comunican entre sí. Las "enzimas" son un tipo de proteínas que ayudan a que se produzcan reacciones químicas y son importantes en nuestro cuerpo para cosas como la digestión de los alimentos. La forma tridimensional específica de cada molécula de proteína es muy importante para la forma en que se adhieren entre sí y llevan a cabo sus funciones específicas dentro de nuestro cuerpo. Nuestra piel está formada por muchas células y proteínas diferentes, todas adheridas entre sí.
Las moléculas de proteína son largas cadenas de aminoácidos (moléculas más pequeñas). Cuando comemos proteínas, nuestro sistema digestivo descompone ese delicioso bistec en aminoácidos individuales y los lleva a la sangre. Luego, nuestros cuerpos pueden volver a juntar los aminoácidos en un orden diferente para producir las proteínas que necesitamos, ¡convirtiendo la proteína de vaca en proteína humana!
Hay 20 aminoácidos comunes, cada uno ligeramente diferente, un poco como tener 20 tipos diferentes de bloques de Lego.

Cuando se pegan siguiendo instrucciones específicas, terminamos con una proteína que puede contener cientos o miles de aminoácidos (una molécula grande). Esto podría parecer una impresionante escultura de Lego... o una pequeña parte de una. Crear una proteína es como seguir las instrucciones de Lego. Si falta un paso, o accidentalmente pasas dos páginas a la vez, toda la hermosa proteína del final puede romperse por completo. Muy a menudo, la proteína de trabajo final se compone de muchas proteínas más pequeñas diferentes, cada una de las cuales es una cadena separada de aminoácidos de un folleto de instrucciones separado, todas cuidadosamente unidas entre sí. Cuando hablamos de proteínas como la queratina y el colágeno, nos referimos a enormes estructuras proteicas que se forman a partir de muchas proteínas diferentes y más pequeñas, cada una con su propio folleto de instrucciones (gen) y un orden específico de aminoácidos. Estas cadenas de aminoácidos se retuercen entre sí y se unen de maneras específicas para hacer muchas versiones diferentes con funciones ligeramente diferentes dentro de nuestros cuerpos. La queratina y el colágeno son en realidad grupos de proteínas. Hay muchos tipos diferentes de queratina y muchos tipos diferentes de colágeno, pero ambos son proteínas que forman fibras largas al enrollar cadenas de aminoácidos entre sí.

Créditos de las imágenes:
Estructura de aminoácidos, por Techguy78. Bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International.
Bloques de Lego, de Ypiyush22. Bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International.
Collagentriplehelix-es, de Vossman, Modificado por Alejandro Porto. Licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported.

El ADN es otro tipo de molécula (como la proteína) hecha de pequeñas moléculas unidas.
Un cromosoma es una molécula de ADN que es tan larga que se puede enrollar y plegar para que *sea* lo suficientemente grande como para ver el interior del núcleo de una célula con un microscopio. Tenemos 23 cromosomas que vienen en pares: una copia de cada cromosoma de cada uno de nuestros padres.

Mientras que las proteínas son cadenas largas formadas por 20 subunidades diferentes (aminoácidos), el ADN es una cadena larga formada por solo cuatro subunidades diferentes llamadas "bases" y denominadas A, C, G y T. Cada tres letras (triplete) en un ADN cadena, corresponde a uno de los 20 aminoácidos o dice STOP o START, por lo que el 'código' de ADN se puede 'leer' como una lista de aminoácidos que se unen para formar una proteína. Este proceso ocurre dentro de nuestras células todo el tiempo con muchos tipos diferentes de proteínas que se fabrican a partir de las instrucciones del ADN en nuestros cromosomas.
Cada cromosoma es una sola molécula de ADN de millones de bases de largo y muchos de los A, C, G y T no parecen hacer mucho. Pero los tramos que son instrucciones para fabricar proteínas se llaman genes. Cada uno de nuestros cromosomas lleva genes para cientos de proteínas. Es todo tan complicado que no es de extrañar que a veces salga mal. Si falta una sola letra de ADN (eliminación), el resto de los tripletes ya no codificarán los aminoácidos correctos y la proteína que se produce no se verá como debería.

A veces, una sola letra de ADN se intercambia y nos da una A en lugar de una C, por ejemplo. Esto podría afectar solo a un bloque de Lego (o aminoácido) en la proteína final y podría no hacer mucha diferencia... O podría significar que la proteína no puede adherirse a las otras proteínas que necesita para funcionar correctamente y causar síntomas en una familia con ese cambio en el ADN.
Créditos de las imágenes:
DNA-molecule3, por ynse de Polonia. Bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 2.0 Generic.
Cariotipo humano (263 17) Cariotipo Humano, 45,XY t13-14, por Doc. RNDr. Josef Reischig, CSc. Licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported.
Efecto de una mutación (13080960754), por el Programa de Educación Genómica. Licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.0 Generic.
Los genes generalmente se componen de secuencias de exones (donde las As, Cs, Gs y Ts codifican proteínas como se describió anteriormente) y secuencias de intrones (que no deletrean una proteína).
El gen del colágeno que interviene en la DEB (COL7A1) tiene más de cien exones con intrones entre ellos. Para que se produzca la proteína normal, la "receta" genética se lee saltando de un exón a otro e ignorando los intrones. Si uno de los exones contiene un cambio que hace que se rompa toda la proteína, se podría utilizar un tipo de terapia llamada "salto de exón" para crear una proteína que omita ese exón junto con los intrones. La proteína resultante es un poco más corta, pero sigue funcionando. Esta terapia tiene el potencial de ayudar a las personas con EB y se ha utilizado en una afección genética diferente llamada distrofia muscular de Duchenne, que se explica en esta animación:
Podemos pensar que nuestro sistema inmunológico son solo los anticuerpos y los glóbulos blancos que nos protegen de los gérmenes, pero hay mucho más que eso. Muchos investigadores se enfocan en pequeñas partes del sistema inmunológico que son particularmente relevantes para la EB. Esto puede ser células específicas que están involucradas en la cicatrización de heridas o inflamación o proteínas específicas que le dicen a diferentes células qué hacer cuando ocurre daño en la piel. Es posible que los investigadores primero deban observar detenidamente lo que está sucediendo antes de que puedan pensar en formas de ayudar con los síntomas.
Los glóbulos blancos (¡muchos tipos diferentes con muchos nombres diferentes!) son superados en número en nuestra sangre por los glóbulos rojos que tienen un trabajo diferente de transportar oxígeno y dióxido de carbono por todo nuestro cuerpo. Además de producir anticuerpos y matar gérmenes, los glóbulos blancos están involucrados en un proceso importante en la EB llamado inflamación.
La inflamación es lo que sucede cuando nuestra piel está dañada. Vemos hinchazón y enrojecimiento y sentimos dolor, calor y picazón. Los glóbulos blancos se transportan a la herida y se adhieren allí donde algunos se convertirán en macrófagos y ayudarán a proteger el área dañada. La inflamación no debe durar más de lo necesario y debe reducirse en uno o dos días y conducir a la cicatrización de heridas. En la EB, la inflamación puede ser 'crónica' en lugar de 'aguda', lo que significa que continúa después de que ha dejado de ser útil y puede convertirse en la causa de los síntomas en lugar de ayudar con la curación.
¿Cómo funciona el sistema inmunológico?
Después de que nuestra piel se haya dañado e inflamado, a veces puede sanar tan bien que parece que nunca ha habido una lesión. Pero una herida más grave se repara mediante un proceso llamado fibrosis que produce una cicatriz. Este proceso involucra células llamadas fibrocitos y proteínas como el colágeno para volver a unir nuestra piel. En la epidermólisis ampollosa, es posible que las proteínas de la piel, como el colágeno, no funcionen correctamente, por lo que es posible que el proceso de cicatrización de heridas no se produzca de la manera esperada. Comprender cómo se supone que ocurre la curación de heridas y la cicatrización puede ayudar a los investigadores a descubrir qué partes del proceso se ven afectadas en la EB y encontrar objetivos para los tratamientos.

Crédito de la imagen: Reparación de tejidos 417, por OpenStax College, Anatomy & Physiology, sitio web de Connexions. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, 19 de junio de 2013. Con licencia Creative Commons Attribution 3.0 Unported.

El cáncer es lo que sucede cuando nuestras células no mueren cuando deberían, sino que continúan dividiéndose y multiplicándose para producir un bulto o protuberancia donde no debería haberlo. Los cánceres no desarrollan nuevos órganos funcionales: el cáncer de piel no produce una nueva piel, el cáncer de pulmón no produce un nuevo pulmón, porque es solo un tipo de célula en un hermoso, complejo y multicelular órgano, es decir multiplicando cuando no se debe. Estos bultos de células cancerosas pueden interferir con el funcionamiento de nuestro cuerpo al bloquear los conductos, aplastar los nervios y dañar los órganos. Si una célula cancerosa se desprende del primer cáncer, puede diseminarse por todo el cuerpo, adherirse a otro lugar y desarrollar un cáncer secundario. Las células de nuestro sistema inmunológico pueden matar algunas células cancerosas, pero deben tener cuidado de no matar nuestras propias células sanas, por lo que este es un proceso complicado. Comprender nuestro sistema inmunitario puede ayudar a los investigadores a detectar células cancerosas.
Nuestras células generalmente se matan a sí mismas cuando ya no son necesarias, pero, de vez en cuando, una no lo hace y se vuelve cancerosa. Esto es más probable que suceda si el ADN dentro de esa célula individual ha sido dañado de alguna manera, por la luz ultravioleta (quemaduras solares) o por un cambio heredado en un gen que está involucrado en decirle a las células cuándo permanecer con vida y cuándo suicidarse. Los investigadores tratan de comprender los genes y las proteínas involucradas en el suicidio celular (apoptosis) porque pueden ser objetivos para las terapias contra el cáncer.
Para que las células cancerosas sigan creciendo y dividiéndose, necesitan nuestra sangre para recibir más oxígeno y nutrientes en un proceso llamado inflamación. La inflamación es importante para que nuestros cuerpos reaccionen a una herida, pero la inflamación a largo plazo puede favorecer el desarrollo de cáncer. Los investigadores intentan comprender cómo comienza y se detiene la inflamación y por qué podría no funcionar correctamente para idear nuevos tratamientos para las personas con EB.
Las personas con epidermólisis ampollosa distrófica recesiva (RDEB) tienen una mayor probabilidad de desarrollar un tipo de cáncer de piel llamado carcinoma de células escamosas (SCC). Esto es un cáncer de piel no melanoma con una menor probabilidad de propagarse a otras partes del cuerpo que el melanoma (5% o 1 de cada 20). Comienza en la capa superior de la piel (epidermis) donde las células cancerosas que se multiplican forman un bulto firme que puede sentirse sensible y sangrar con facilidad.
Crédito de la imagen: Carcinoma de células escamosas, por BruceBlaus. Bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International.

Nuestra piel tiene una capa externa, llamada epidermis, y una capa inferior y más gruesa llamada dermis. Entre la epidermis y la dermis hay una capa delgada llamada membrana basal que está hecha de proteínas como el colágeno y la laminina y une la epidermis y la dermis. Cuando las proteínas de la membrana basal no funcionan correctamente, las dos capas no se mantienen unidas con fuerza y la piel se daña fácilmente y causa síntomas de EB.
La capa más externa de nuestra piel (epidermis) está formada por la proteína queratina y las células llamadas queratinocitos que producen queratina. Los queratinocitos nuevos se forman cuando las células cercanas a la membrana basal se dividen y empujan a los queratinocitos más viejos hacia la superficie de la piel. Estas células producen cada vez más queratina hasta que se llenan de ella y mueren. La piel normal tiene una capa de células muertas y queratina como superficie, que se desprende para ser reemplazada por más que crece desde abajo. La proteína queratina está formada por muchas subunidades proteicas, unidas y entrelazadas en largas cadenas, cada una codificada por un gen diferente. Los cambios en los genes involucrados en la producción de queratina pueden causar epidermólisis ampollosa simple.
Debajo de la epidermis se encuentra la dermis, que está formada principalmente por proteína de colágeno y contiene células como los macrófagos que protegen contra los gérmenes y fibroblastos que producen colágeno. Al igual que la queratina, la proteína de colágeno está formada por muchas subunidades de colágeno, cada una codificada por un gen diferente. Los cambios en el gen COL7A1 causan epidermólisis ampollosa distrófica.
Otras proteínas que se pueden descomponer en la EB incluyen laminina, que se utiliza para formar la membrana basal entre la epidermis y la dermis, así como para formar el "pegamento" entre las células de la piel (la matriz extracelular) y la integrina, que fija las células de la piel en su posición en la matriz extracelular.
Anatomía y fisiología de la piel.
Crédito de la imagen: capa de piel de animación médica en 3D, por https://www.scientificanimations.com/. Bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International.

La EB es una enfermedad genética, lo que significa que los síntomas son causados por cambios en nuestro ADN, a veces llamados "mutaciones". Podemos heredar estos cambios genéticos de uno o ambos padres o pueden ocurrir por primera vez en el óvulo o espermatozoide que nos creó, lo que se denomina mutación "espontánea" o "de novo".
Las condiciones genéticas no son contagiosas, son 'congénitas', lo que significa que son algo con lo que una persona nace. No son culpa de nadie y no se deben a nada que alguien haya hecho o dejado de hacer; simplemente se deben al azar. Copiar nuestro ADN cada vez que se crea una nueva célula es complicado y nuestros cuerpos simplemente no lo hacen bien cada vez. Habrá cambios en el ADN (mutaciones) en cada persona individual que no causarán ningún daño, pero a veces cambian las instrucciones del ADN para producir proteínas en nuestra piel y tenemos síntomas de EB. El ADN modificado existe en todas nuestras células, incluidas las que producen nuestros propios óvulos y espermatozoides, y puede transmitirse a nuestros hijos. Pero los diferentes tipos de EB se heredan de diferentes maneras y los síntomas no siempre se transmiten.
Crédito de la imagen: Óvulo y esperma, por Christinelmiller. Con licencia bajo Creative Commons CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication.

A veces, solo se modifica una copia de un gen y es posible que no produzca ninguna proteína o que se rompa una proteína que no funcione correctamente. Si podemos producir suficiente proteína completamente funcional a partir de la copia sin cambios, es posible que la persona no presente síntomas y se la describa como "portadora". El cambio genético podría describirse como "recesivo".
Cuando dos padres son ambos "portadores", sus hijos tienen un 50% de posibilidades (1 entre 2, como si lanzaran una moneda y saliera cara) de heredar una copia rota de cualquiera de los padres, lo que también los convertiría en portadores. Tienen un 25% de posibilidades (1 entre 4, como si lanzaran dos monedas al mismo tiempo y saliera cara en ambas) de heredar una copia rota de ambos padres. Esto provocará síntomas porque el niño no tendrá ninguna de las proteínas funcionales y nacerá con EB. También existe el mismo 25% de posibilidades (1 entre 4) de que un niño herede las copias perfectamente funcionales de ambos padres y no se vea afectado en absoluto, ni siquiera sea portador. No transmitirá la EB a sus propios hijos.
Las enfermedades genéticas recesivas tienen familiares no afectados que son portadores del gen roto sin tener síntomas.
Las personas con síntomas de EB recesiva tienen dos copias rotas del gen afectado, por lo que transmitirán una copia rota a todos sus hijos. Si el otro padre tiene dos copias de trabajo, todos los hijos serán portadores. Si el otro padre es portador, existe una probabilidad de 50:50 (como lanzar una moneda al aire) de que los niños se vean afectados, ya que pueden heredar la copia rota o la copia de trabajo.
Crédito de la imagen: Autorecessive_en_01, por Kuebi (Armin Kübelbeck). Licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported.

A veces, la proteína rota hecha a partir de un gen modificado (mutación) se interpone en el camino de la proteína funcional de la otra copia o tener una cantidad reducida de la proteína funcional es suficiente para causar síntomas. En estos casos, las personas tendrán síntomas incluso si han heredado un gen completamente funcional de uno de sus padres. La enfermedad genética podría describirse como 'dominante' porque todos los que tienen el gen modificado tendrán síntomas. Esto significa que un padre afectado puede transmitir su versión rota del gen o la versión que funciona perfectamente. Sus hijos pueden tener una probabilidad de 50:50 (como tirar una moneda al aire) de heredar el gen roto y los síntomas.
A veces no es tan simple y un 'portador' puede tener síntomas muy leves o levemente diferentes, mientras que alguien con dos copias rotas de un gen puede tener una enfermedad muy grave.
Crédito de la imagen: Autodominant_en_01, por Kuebi (Armin Kübelbeck). Licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported.

La terapia génica es una forma de tratar las condiciones genéticas que trata de corregir el cambio genético subyacente que es responsable de los síntomas en lugar de tratar los síntomas en sí.
La terapia génica utiliza procesos naturales de virus y bacterias para crear genes funcionales y entregarlos en nuestras células. Esto puede ser llevando las células de una persona al laboratorio para hacer correcciones genéticas y luego devolviéndolas (llamado ex-vivo) o al tratar a una persona con un método que permite que el gen funcional se entregue a las células de su cuerpo que lo necesitan (llamado en vivo).
Algunos tratamientos se toman en forma de comprimidos. Esto se denomina vía de administración 'oral' o 'por la boca' y significa que el medicamento se ingiere en el estómago y comienza a digerirse antes de que llegue a la sangre. Una vez que está en nuestra sangre, circula por todo el cuerpo y puede afectar a todos los órganos. Esto se denomina tratamiento 'sistémico' y es diferente a un tratamiento 'local' o 'tópico' que puede usar una crema, un aerosol, un gel o un vendaje para aplicar el medicamento solo en una parte del cuerpo.
Este vídeo explica cómo pueden funcionar los medicamentos sistémicos dentro de nuestro cuerpo:
Algunos tratamientos sistémicos pueden ser 'dirigidos' para que, aunque estén en nuestra sangre, solo actúen sobre las zonas lesionadas.
Algunos tratamientos sistémicos pueden colocarse directamente en nuestra sangre como una 'transfusión intravenosa (IV)'. Esto significa que no es necesario que pasen por nuestro estómago primero y pueden comenzar a funcionar más rápidamente después de administrarlos. Si un medicamento puede dañarse al entrar en nuestros estómagos o no puede pasar de nuestros intestinos al torrente sanguíneo, no se puede tomar en forma de tabletas y es posible que deba transfundirse.
Las cremas, los geles y los aerosoles pueden aplicar un tratamiento directamente en un área de la piel herida y se denominan tratamientos tópicos o locales. En realidad, no pasan a nuestro torrente sanguíneo, por lo que no afectan a ninguna otra parte del cuerpo.
Los tratamientos tópicos se componen de una sustancia inactiva llamada 'base' y un 'ingrediente activo' que tiene efectos biológicos en el cuerpo. La base puede ser una crema grasosa, un gel pegajoso o un líquido acuoso para gotear o rociar y se puede mezclar una pequeña cantidad de un ingrediente activo en la base. Algunas cremas son beneficiosas por sí solas al proporcionar una barrera protectora o ayudar a mantener la piel flexible mientras sana, pero una crema medicada contiene un ingrediente activo en una dosis específica y es posible que deba usarse una cierta cantidad de veces al día para que sea efectiva y eficaz. no más que esto. Los investigadores deben averiguar qué cantidad de su ingrediente activo deben mezclar con la base, qué tipo de base usar, qué tan líquida o pegajosa debe ser, si es necesario agitarla antes de usarla para mezclar el ingrediente activo de manera uniforme. o almacenado en el refrigerador o congelador para mantener el ingrediente activo funcionando. Pueden buscar formas de reducir el escozor o eliminar un sabor u olor desagradable.
Algunos investigadores estudian los métodos de administración de fármacos en lugar de los fármacos mismos. Para fabricar los mejores medicamentos, los dos grupos de expertos pueden trabajar juntos.